Cukorbetegség [bevezető szerkesztése]
A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
| Diabetes mellitus | |
 | |
| a diabetes ENSZ-jele.[1] | |
| Osztályozás | |
| BNO-10 | E10.–E14. |
| BNO-9 | 250 |
| Adatbázisok | |
| MedlinePlus | 001214 |
| eMedicine | med/546 emerg/134 |
| MeSH | C18.452.394.750 |
A cukorbetegség, diabetes mellitus vagy rövidítve diabétesz a szőlőcukor (glükóz) feldolgozási zavara, melynek oka a hasnyálmirigy által termelt inzulinnevű hormon hiánya, vagy a szervezet inzulinnal szembeni érzéketlensége (inzulinrezisztencia, relatív inzulinhiány) vagy mindkettő. Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glükóz felvételére, a vércukorszint megemelkedik, és ez okozza a betegség fő tüneteit.
A diabetes mellitus magyarul „mézédes átfolyás”-t jelent a görög "διαβήτης" = „átmenet, átfolyás” és a latin „mellitus” = „mézédes” szavak összetételéből) aszervezet anyagcseréjének krónikus megbetegedése. Az elnevezés az egyik főtünetre, a cukor vizelettel való fokozott kiválasztására és a megemelkedett vizeletmennyiségre utal. A középkorban a vizelet megkóstolása jelentette a diagnózist.
Tartalomjegyzék[elrejtés] |
Élettani háttér [szerkesztés]
A tápcsatorna a táplálékkal felvett szénhidrátokat glükózra (monoszacharid) bontja. Ez azt jelenti, hogy minden (emészthető) szénhidrát hasonló hatású a szervezetre, bár a lebontás sebessége fontos tényező. A glükóz a bélfalon keresztül a vérbe kerül és ezúton a test minden részére eljut.
A hasnyálmirigy (latinul pancreas) Langerhans-szigeteiben ezzel egy időben az úgynevezett béta-sejtek egy hormont (inzulin) termelnek és bocsátanak a keringési rendszerbe. Az inzulin inzulinreceptorokon keresztül kötődni tud a test egyes sejtjeihez (máj-, izom- és zsírsejtek), és kis pórusokat nyit a sejtmembránon, amin keresztül a glükóz a sejtbe áramlik. A sejtek a glükózt energiaforrásként használják, valamint egyes sejtek (máj és izom) ezen kívül képesek a glükóz tárolására is szénhidrát (glikogén) formájában.
A vér cukorkoncentrációja (vércukorszint) ezáltal állandóan kontroll alatt van és csak bizonyos határok között változik. A vércukorszint még egy hosszabb-rövidebb böjt alatt is a normális tartományban marad, mert a májban folyamatos szőlőcukor-újraképzés (glukoneogenezis) zajlik és ez biztosítja a vércukor konstans szinten tartását. A glukoneogenesist két hormon szabályozza: az inzulin, amely gátolja és a glukagon, mely serkenti. Normális körülmények között naponta 250 g glükóz képződik így a májban. Amennyiben az inzulin hiányzik (abszolút inzulinhiány) vagy nem tud rendesen hatni (relatív inzulinhiány), hiányzik az inzulin glukoneogenesist gátló hatása, és a szabályozás felborul. A máj inzulin hiányában naponta 500 g szőlőcukort képes termelni. Ez magyarázatot ad arra, miért lehet a cukorbetegeknek a táplálék (szénhidrátok) felvételétől függetlenül magas vércukorszintje.
Ezen kívül van az inzulinnak még egy hatása: ez az egyetlen hormon, amely a zsírtartalékok felépítését végzi a zsírszövetben és azt támogatja, hogy a zsír a raktárakban maradjon. Inzulin abszolút hiányában ezért léphet fel testsúlycsökkenés.
Cukorbetegségben (inzulin hiányában vagy az inzulin hatásának csökkenésekor) ezért a sejtek (az agysejtek kivételével) nem tudják a glükózt a vérből felvenni, így az a vérben marad. Emellett növekedik a glükóz-újraképzés is a májban. Ezek a folyamatok együttesen ahhoz vezetnek, hogy megemelkedik a vércukorszint.
Típusai és okai [szerkesztés]
A cukorbetegségnek több típusa létezik. A kialakulás okai (patogenezis), a tünetek és a kezelés az egyes típusokban különbözik.
1-es típusú diabetes mellitus [szerkesztés]
Az 1-es típusú diabetes mellitus (más néven inzulinfüggő diabetes mellitus) egy autoimmun betegség, melyet abszolút inzulinhiány okoz. Hátterében az áll, hogy aszervezet immunrendszere idegenként ismeri fel a saját sejtek egy részét, és autoimmun gyulladás következtében elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei. Ez a diabétesz bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban gyermek és fiatal felnőttkorban jelentkezik. A betegek általában soványak, gyakori a jelentős fogyás a betegség megállapítása előtt. A tünetek gyorsan alakulnak ki, a betegek kezeléséhez inzulin szükséges. Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel (hiperglikémiával) és ketózissal járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma alakulhat ki .
Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszik ki. Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága.
2-es típusú diabetes mellitus [szerkesztés]
A 2-es típusú diabetes mellitust (más néven nem inzulinfüggő diabétesz) az izolált szénhidrátok fogyasztása (cukor, fehér liszt stb.) a magas glikémiás index (GI) miatt okozzák. Minél magasabb a glikémiás indexe a szénhidrátnak, annál gyorsabban szívódik fel és jut a vérbe, és annál nagyobb inzulintermelésre serkenti a szervezetet.
Az éveken át tartósan magas inzulinszint, pontosabban étkezésenként egy-egy hatalmas inzulinhullám miatt a sejtek védekezni kezdenek a beléjük pumpált túl sok cukor ellen, és kialakul az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek ellenállnak az inzulin sejthártya nyitogató kísérleteinek. Ám mivel az agy érzékeli, hogy a vérben ott a sok cukor, utasítja a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint termeljen, a sejtek viszont egyre jobban ellenállnak. Egy ponton azonban a hasnyálmirigy feladja a küzdelmet, és a tartósan magas vércukor szint elkezdi „áldásos” hatását: vakság, lábamputáció, érelmeszesedés, infarktus és impotencia lesz a következménye.
A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, a diabétesz tünetei csak lassan alakulnak ki, gyakran a különböző szövődmények megjelenése kapcsán diagnosztizálják a kórt. A betegség kezelése a kezdeti szakaszban életmód változtatással (diéta, helyes táplálkozás, sport, testsúlycsökkentés), majd vércukorcsökkentő, valamint az inzulin hatását növelő tablettás készítményekkel történik. A betegség későbbi szakaszában, mikor az inzulintermelés már kimerült, az 1-es típusú diabéteszhez hasonlóan szükségessé válik az inzulin adása.
Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg az elhízással – nem véletlenül, mivel az elhízást az izolált szénhidrátok okozzák a magas glikémiás indexük miatt. A 2-es típusú betegek 80%-a elhízott, többségük magas vérnyomástól is szenved. A betegség általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki. Manapság az elhízás gyermek- és serdülőkorban is jelentkező rohamos terjedésével azonban ebben a korban is egyre több diabétesz jelentkezik. A világon a 2-es típusú betegek száma drámaian növekszik (az összes cukorbeteg 90%-a a 2-es típusú betegségben szenved) a fejlett társadalmakban tapasztalható egészségtelen életmód és táplálkozási szokások miatt. Korábban ezt a diabétesz formát „enyhe” betegségnek tartották, mivel sokáig nem okoz panaszt, nem feltétlenül igényel inzulint. Ma már tudjuk, hogy ez nem igaz, a 2-es típusú cukorbetegség súlyos betegség. Súlyos, mivel mintegy 10–15 évvel lerövidíti a várható élettartamot, nagyon magas a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága és súlyossága. Egy 2-es típusú diabéteszes beteg olyan szív-érrendszeri veszélyeztetettségnek van kitéve, mint egy nem cukorbeteg, infarktuson átesett beteg.
Az 1-es és a 2-es típus összehasonlítása [szerkesztés]
| 1-es típusú diabetes mellitus | 2-es típusú diabetes mellitus | |
|---|---|---|
| Oka | inzulinhiány | inzulinrezisztencia (relatív inzulinhiány) |
| Életkor | bármely életkor, gyakrabban gyerek- vagy fiatalkor | felnőttkor (40. életévtől), a korhatár csökken |
| Testsúly | általában normális | normális vagy elhízott (2b típus) |
| Kialakulása | általában gyors | lassú |
| Béta-sejtek száma | kevesebb mint 10% | kezdetben normális, később csökken |
| Vérinzulin | alacsony vagy teljesen hiányzik | a betegség elején magas |
| Autoantitestek | igen | nem |
| Ketózisra való hajlam | kifejezett | nem jellemző |
| Inzulinterápia | szükséges | nem feltétlenül szükséges |
MODY típus [szerkesztés]
A „MODY” (angol rövidítés, jelentése: maturity-onset type diabetes in young people = „felnőtt diabétesz, amely fiataloknál jelentkezik”) egy ritka, sajátos cukorbetegség forma, amely a glükóz anyagcsere génjeinek mutációja miatt alakul ki. Ezidáig hat formáját írták le, a hat forma hat különböző gén mutációja miatt alakul ki. Öt esetben transzkripciós faktorokat kódoló gének (például hepatic nuclear factor (HNF)-1alfa, HNF-4alfa) károsodnak. Ezek a gének a béta-sejtekben expresszálódnak, és károsodásuk az inzulintermelés és kiválasztás zavarához vezet. A hatodik forma (2-es típusú MODY) esetében a glukokinázt kódoló gén károsodik. (A glukokináz egy sejten belüli glükózszenzor a hasnyálmirigyben, továbbá egy fontos enzim a glikogénszintézisben.)
A betegség dominánsan öröklődik. A nevéből eredően már gyerek- vagy fiatal felnőttkorban felléphet, a kezeléséhez a kezdetekben nem szükséges inzulin. A diabéteszes esetek 2–5%-a tartozik ebbe a formába.
Terhességi diabétesz [szerkesztés]
A terhességi vagy gesztációs diabetes mellitus (rövidítve: GDM) a cukorbetegség egyik formája, mely a terhesség első három hónapjában jelentkezik és a terhesség végével általában eltűnik. Habár a kialakulásának okai nem teljesen ismertek, feltételezhető, hogy a terhesség során termelődő egyik hormon, a hCG (humán chorio-gonadotropin) hatására keletkezik, mivel a hCG az inzulin ellen hat. Az alábbi rizikófaktorok növelik a GDM kialakulásának esélyét: családban előforduló 2-es típusú diabétesz, a terhes nő kora (idősebbeknél gyakoribb), elhízás, GDM korábbi terhesség során, 4000 g feletti súlyú újszülött korábbi terhesség során, dohányzás.
További formái [szerkesztés]
- A hasnyálmirigy krónikus gyulladása (krónikus pancreatitis) következtében
- Endokrinológiai betegségek hatására (például akromegália, Cushing-szindróma, phaeochromocytoma, hyperthyreosis)
- Gyógyszerek hatására (például glukokortikoidok, pajzsmirigyhormonok, diazoxid, thiazidok)
- Örökletes betegségek következtében (például Down-kór, Kinefelter-kór, Turner-szindróma)
- Ritka immunológiai eredetű formák (például anti-inzulinreceptor antitest következtében)
- Fertőzés hatására (például cytomegaliavírus (CMV)-infekció)
Felismerése, tünetei [szerkesztés]
Az 1-es típusú diabétesz viszonylag gyorsan alakul ki, a betegséget nem ritkán egy ketoacidózisos kóma során ismerik csak fel. A 2-es típus ezzel szemben általában lassan fejlődik ki, alig észrevehetően. Emiatt a 2-es típus felismerése legtöbbször rutin vizsgálat során történik, ahol az emelkedett vércukorszint vagy a vizeletben kimutatott magas cukorkoncentráció fedi fel először a betegséget.
Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében emelkedik a vérben a cukor koncentrációja, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glükóz felvételére. A magas vércukorszint (hiperglikémia) következtében megnő az ürített vizelet mennyisége, mert a vesék egy bizonyos cukorszint felett (általában 10 mmol/l-től) nem képesek a cukor visszatartására, a vizelettel glükóz is ürül, és az ürülő cukor vizet ragad magával. A vízvesztés pedig szomjúságérzetet okoz. Előfordul, hogy tartós fáradtság, elhúzódó sebgyógyulás, ismételten jelentkező pattanásos bőrbetegség vagy viszketés hívja fel a figyelmet a cukorbetegségre. A hiperglikémia miatt szemészeti szövődmény is kialakulhat, látászavar is jelentkezhet. Lehetséges, hogy a szemészorvos a szemfenéken észlelt jellegzetes elváltozások alapján hívja fel a diabéteszre a figyelmet. Megtartott vagy emelkedett étvágy mellett a testsúly csökkenhet, mivel a glükóz nem tud beépülni a szervezetbe. A beteg a tünetekhez hozzászokhat, ezért előfordul, nem is ritkán, hogy a diabétesz szövődményeit észleli először az orvos.
Klinikai tünetek [szerkesztés]
A cukorbetegség klinikai tünetei az alábbiak lehetnek:
- Általános tünetek: fáradtság, teljesítménycsökkenés.
- Emelkedett vérinzulin szint miatt kialakuló tünetek (a 2-es típus kezdeti fázisa): farkasétvágy, izzadás, fejfájás.
- Magas vércukorszint (hyperglikémia) miatt jelentkező tünetek: nagy mennyiségű vizelet gyakori ürítése (polyuria), szomjúság, nagymértékű ivás (polydipsia), fogyás.
- Folyadék és elektrolitháztartás zavar miatt jelentkező tünetek: éjszakai vádligörcsök, látászavarok (a lencse víztartalmának változása miatt).
- Bőrtünetek: viszketés (gyakran a genitáliák és az ánusz környékén), bakteriális és gombás bőrfertőzések, vöröses arcszín (rubeosis diabetica).
- Potencia- vagy menstruációzavarok.
Laborvizsgálatok [szerkesztés]
- Vércukor: a vércukor értékei a diabétesz különböző stádiumaiban:
| Stádium | Éhgyomri vércukorszint | Nem-éhgyomri vércukorszint | Cukorterheléses vizsgálat (OGTT) |
|---|---|---|---|
| Diabétesz | ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l) | ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) | ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) |
| Prediabétesz (károsodott glukoreguláció) | ≥ 110 < 126 mg/dl (≥ 6,1 < 7,0 mmol/l) | ≥ 140 < 200 mg/dl (≥ 7,8 < 11,1 mmol/l) | |
| Normális | < 110 mg/dl (< 6,1 mmol/l) | < 140 mg/dl (< 7,8 mmol/l) |
- Az éhgyomri vércukorteszt elvégzése 40 év felett három évenként indokolt, a 2-es típusú cukorbetegség szűrése céljából. Elhízott, magas vérnyomással rendelkező vagy hipertrigliceridémiás egyéneknél, illetve azoknál, akiknek családjában előfordult már diabétesz, korábban.
- Cukor a vizeletben (glukosuria): a vizelettel történő cukorürülés 15 mg/dl-ig tekinthető normálisnak. Efelett az érték felett – kevés kivételtől eltekintve – a diabétesz bizonyított.
- Cukorterheléses vizsgálat (orális glükóz-tolerancia teszt, OGTT): 10 órás koplalás és az éhgyomri vércukorszint meghatározása után 75 g glükózt tartalmazó folyadékot iszik a beteg. A vércukorszint újbóli meghatározása a cukorterhelés után két órával történik. Normális esetben a vércukorszint nem marad emelkedett, hiszen az inzulin eltünteti a vérből a felvett cukrot, cukorbetegség esetén azonban a vércukorszint emelkedett marad (lásd táblázat).
- Ketontestek: a ketontestek (például béta-hydroxylbutirát, acetoacetát, aceton) koncentrációja ketoacidózisos kóma esetén megemelkedik a vérben.
- HbA1c: az ún. HbA1c egy hosszútávú-vércukorszint jelző paraméter. Segítségével megítélhető az eltelt 6–10 hét átlagos vércukorszint értéke. A HbA1c avörösvértesteket pirosra festő hemoglobin egy alegysége, amely a glükózt kötni képes. A HbA1c-értéket százalékban szokás megadni. Minél magasabb a vércukorszint, annál több hemoglobin alegység köt cukrot. A kötés egy darabig instabil, de pár óra múlva stabilizálódik és vissza nem fordítható lesz: a cukor nem tud többé leválni a hemoglobinról. Átmeneti magas vércukorértékek ezáltal a HbA1c-értékkel alig mutathatók ki, ellenben a múltbeli átlagos érték jól látszik. Egészségeseknél az érték 4–6%. Mivel a normális tartomány laborról-laborra változik, minden egyes leletnek tartalmaznia kell az adott labor határértékeit. A cukorbetegség kezelése során fontos a HbA1c-érték normális tartományban tartása, hiszen csak így lehetséges a hosszútávú szövődmények lehetőség szerinti elkerülése.
- C-peptid: a C-peptid a proinzulin egy része és az inzulinnal megegyező mértékben szabadul fel a hasnyálmirigyből. Mivel a C-peptid sokkal stabilabb az inzulinnál (az inzulin felezési ideje csak pár perc), könnyebb mérni. A C-peptid mérése segít elkülöníteni az 1-es típusú diabéteszt (abszolút inzulinhiány: C-peptid alacsony vagy hiányzik) a 2-es típustól (inzulinrezisztencia: C-peptid magas).
Akut komplikációk [szerkesztés]
Diabéteszes kóma [szerkesztés]
Inzulin hiánya, illetve különböző okokból történő aluladagolása diabéteszes kómát (latinul: coma diabeticum) okozhat. Ez a cukorbetegség legveszélyesebb komplikációja, életveszélyes állapot. A vércukorszint az 1000 mg/dl-t is elérheti (120-ig normális). Az esetek 25%-ában a cukorbetegséget éppen a diabéteszes kóma kapcsán ismerik fel. Az inzulinhiány – már diagnosztizált betegeknél – felléphet az injekció elmaradása esetén, túl alacsony dózis adása után, vagy a vércukorszint hibás mérése kapcsán. Bizonyos állapotokban a szervezetnek a szokásosnál több inzulinra van szüksége (tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, diéta hiba, terhesség, operáció, szívinfarktus, hyperthyreosis). A különböző fertőzések jelentik a diabéteszes kóma leggyakoribb kiváltó okát.
Míg az 1-es típusú diabéteszre a ketoacidózisos kóma a jellemző, a 2-es típusú cukorbetegségben inkább az ún. hiperozmoláris kóma lép fel.
- Ketoacidózisos kóma: Az inzulinhiány következtében megemelkedik a vércukorszint (hiperglikémia), a sejtek nem képesek a glükóz felvételére, ellenben energiára van szükségük. Ennek következtében, és mert a hiányzó inzulin a folyamatot nem gátolja, megindul a zsírraktárak lebontása zsírsavakra (lipolízis) és ketontestek képződése a májban. A ketontestek (például aceton) miatt jellemző, hogy a betegeknek „acetonos leheletük” van. Mivel mind a zsírsavak, mind a ketontestek savas kémhatásúak, a vért kórosan savanyúvá teszik és metabolikus acidózis alakul ki. Az acidózist a beteg a légzésével próbálja kompenzálni, így jön létre a jellegzetes Kussmaul-légzés. A megemelkedett vércukorszint következtében a vesék egy bizonyos határérték felett nem képesek a cukor visszatartására, az a vizelettel kiürül és ozmotikusan vizet visz magával. A beteg rengeteg vizet veszít és kiszárad (dehidráció). A hiperglikémia következtében a cukor vizet szív ki a sejtekből. Erre az ún. sejten belüli dehidrációra az idegsejtek a legérzékenyebbek és ennek következtében nem képesek a további normális működésre, a tudatállapot beszűkül és kóma alakul ki.
- Hiperozmoláris kóma: a 2-es típusú cukorbetegre jellemző relatív inzulinhiány következtében megemelkedik a vércukorszint, de a minimális saját inzulintermelés meggátolja a lipolízist és a ketontestképződést és ezzel az acidózis kifejlődését.
A diabéteszes kóma tünetei:
| Hiperozmoláris kóma | Ketoacidózisos kóma | |
|---|---|---|
| Diabétesz típus | jellemzően 2-es típusú diabétesz | jellemzően 1-es típusú diabétesz |
| Kialakulása | lassú, fokozatos kezdet | Kussmaul-légzés, hasi fájdalom |
| Pre-kóma | étvágytalanság, szomjúságézés, sok ivás, sok vizelet, gyengeség, gyors légzés, kiszáradás jelei | |
| Kóma | kiszáradás (dehidráció), sokk, gyors pulzus, vérnyomás csökken, oligouria, anuria | |
| Labor | Hiperglikémia: > 600 mg/dl, hiányzó ketontest, nincs ketonuria, nincs acidózis | Hiperglikémia: > 300 mg/dl, plazmaketon: > 300 mg/dl + ketonuria, acidózis |
Alacsony vércukorszint (hipoglikémia) [szerkesztés]
Inzulin túladagolása vagy a táplálékkal való túl kevés szénhidrát felvétele hipoglikémiát okoz. A hipoglikémia fogalma nem pontosan definiált, általánosan alacsony vércukorszintről beszélünk, ha a vércukorszint 40–60 mg/dl (2,2–3,33 mmol/l) alá esik. Súlyos hipoglikémia esetén a diabéteszes beteg általában külső segítséget igényel, mert egyedül nem képes megfelelő reakciókra.
A hipoglikémia patológiás (kóros) állapot, amely ennek megfelelően kellemetlen érzetekkel társul. Normális esetben egy idegi és hormonális ellenreguláció lép működésbe, és a vércukorszint megemelkedik. Mivel a szervezet (elsősorban a máj és az izom) komoly glükóztartalékokkal rendelkezik, valamint a máj folyamatosan képes a glükóz újratermelésére (glükoneogenezis), a kiváltó októl függően a szervezet képes a vércukorszint megemelésére és ezzel a hipoglikémia megszüntetésére.
A hipoglikémia tünetei az idegi és hormonális ellenreguláció következtében lépnek fel és egyénenként jelentősen különbözhetnek.
Tipikus kezdeti tünetek:
- viszketés,
- sápadtság,
- „hideg izzadás”,
- remegés,
- hányás,
- összecsukló térd,
- gyors szívverés,
- idegesség,
- koncentrációzavar,
- farkasétvágy.
Előrehaladott hipoglikémia:
- szédülés,
- beszédzavar,
- látászavar,
- koordinációzavar,
- hallucinációk,
- bénulás,
- pánik,
- epilepszia,
- az eszmélet fokozatos elvesztése, kóma.
Kezelése: A hipoglikémia gyorsan felszívódó cukrok fogyasztásával megszüntethető. Lassan felszívódó cukrok (például rozskenyér) vagy zsírral együtt fogyasztás (csokoládé) nem ajánlott. Vészesetben, illetve eszméletlen betegnél szükség lehet glükóz intravénás adására, hiszen eszméletlen beteget tilos és életveszélyes szájon át táplálni a félrenyelés és fulladás (aspiráció) veszélye miatt. Mikor az intravénás applikáció lehetetlen, szóba jöhet glukagon intramuszkuláris (izomba történő) adása is.
Hosszútávú szövődményei [szerkesztés]
Érrendszeri szövődmények [szerkesztés]
Az érrendszeri szövődményeket két csoportra lehet osztani: az ún. makroangiopátiára és mikroangiopátiára.
Makroangiopátia [szerkesztés]
Régóta fennálló cukorbetegségben a közepes és nagy átmérőjű verőerek (artériák) károsodása léphet fel. A károsodás lényegében az artériák átlagosnál gyorsabban kifejlődő érelmeszesedését jelenti és már viszonylag fiatal korban jelentkezhet. A makroangiopátia kifejlődését elősegíti a magas vércukorszint, a vérzsírok eltérései és a magas vérnyomás is. Leggyakrabban a szív koszorús erei (szívinfarktus), az agyi erek és a végtagok (elsősorban a láb, lásd: diabéteszes láb szindróma) artériái érintettek.
Mikroangiopátia [szerkesztés]
A kis verőerek (artériák) és a hajszálerek (kapillárisok) specifikus elváltozásai. A magas vércukorszint hatására a kis erek bazális membránja megvastagodik. Ez valószínűleg a bazális membrán egyes fehérjéinek cukor általi glikozilálódása miatt történik. A bazális membrán a betegség előhaladásával egyre vastagabb lesz. Jól beállított betegeknél, ahol a vércukorszintek kellően be vannak állítva, a folyamat lassabban zajlik.
Az alábbi specifikus mikroangiopátia formák alakulhatnak ki:
_PAS.jpg&filetimestamp=20060120120347)
- Diabéteszes nefropátia [1](diabéteszes vesekárosodás) a 25 éve diabétesz betegek kb. 35%-ában jelentkezik. A mikorangiopátia a vese kis ereit károsítja, melyek a vizelet szűrését végzik. Első tünete, hogy a vizelettel több fehérje (albumin) ürül (albuminuria). 30 mg/nap albuminuria még normálisnak tekinthető. Amennyiben az albuminuria 30–300 mg/nap közé emelkedik, mikroalbuminuriárol beszélünk, amely a vesekárosodás egy korai jelének tekinthető. Makroalbuminuria (300 mg/nap albuminürítés felett) már vesekárosodásra utalhat, melyet a szérum kreatinin szint ellenőrzésével lehet kimutatni. A vesekárosodás rendszerint magas vérnyomással társul, amit kezelni kell. Végstádiumban szükséges lehet a művesekezelés.
- Diabéteszes retinopátia [2]a szem, ezen belül a recehártya (retina) megbetegedése. 1-es típusú diabétesz betegeknél 15 év után kb. 90%-ban, 2-es típusú diabeteszben 25%-ban jelentkezik. Európában a szerzett vakságok 30%-a diabétesz következtében történik. Enyhébb forma a nem-proliferatív retinopátia, amelynél a szemfenéken mikoraneurizmák, vérzések lépnek fel. A súlyosabb forma, a proliferatív retinopátia során a szemfenéken érújdonképződések lépnek fel, az új erek megrepedhetnek és a retina előtt a látást elhomályosító nagy vérömlenyek keletkezhetnek. A vérzés áttörhet az üvegtestbe és a látás elveszhet. A retinopátia időbeni felismerése szemfenékvizsgálattal történik. Látáspanaszokat csak a súlyosabb elváltozások okoznak. A rendszeres kontrollvizsgálat fontos, hiszen az időben elvégzett lézerkezelés ma már az esetek többségében a retinopátia megállítását és a látás megtartását eredményezi. A megelőzés legfontosabb módja a vércukor megfelelően alacsony szinten tartása.
- Diabéteszes neuropátia [3]az idegek diabétesz során kialakuló bántalma. Kialakulása függ a betegség tartamától és a vércukor beállításától. 10 év diabétesz után a betegek kb. 50%-ának van neuropátiája. Oka nem teljesen ismert, feltehetően az idegeket ellátó kiserek cukor általi károsodása okozza. Leggyakoribb formája az ún. szenzoros neuropátia, amely az érzőidegek megbetegedése, és a kezek, lábak kesztyű, illetve zokniszerűen fellépő fájdalmával, zsibbadásával jár. A beteg fájdalomérzékelése csökken, ami miatt a sérüléseket nem vagy csak későn veszi észre. Ritkább az ún. motoros neuropátia, amely az izmok sorvadását okozza. Gyakran jelentkezik a vegetatív idegek neuropátiája, ami a belső szervek működésének zavarát okozhatja: szapora szívverés léphet fel, potenciazavarok, a gyomorürülés lassulhat, székrekedés vagy éppen rohamokban jelentkező hasmenés alakulhat ki. Jellemző, hogy a koszorús erek elzáródása (lásd: makroangiopátia) fájdalommentesen zajlik („néma szívinfarktus”). A neuropátia B-vitaminok adásával mérsékelhető, de igazán megfelelő kezelés ma még nem létezik. Különböző védő intézkedéssel (lábápolás, védőbetét, védőcipő) elkerülhetőek a súlyosabb következmények. A legfontosabb megelőző módszer a vércukor tartósan alacsony szinten tartása.
- Diabéteszes láb szindróma a cukorbetegség „komplex szövődmény”-e. Ez esetben a diabéteszes neuropátia – a perifériás érző és mozgató, valamint avegetatív idegek károsodása – társul a többé-kevésbé fennálló közepes- és nagyér károsodásokkal (makroangiopátia). Az érző idegek károsodása miatt csökken a fájdalomérzés, aminek következtében akár napokon-heteken át észrevétlenül maradhatnak a különféle eredetű sérülések. A mozgató idegek károsodása a láb izmainak sorvadását okozza. Ennek következtében a lábfej deformálódhat, ami a sérülések fellépését tovább segíti (a cipő könnyebben feltöri). A folyamatot a vegetatív idegek károsodása erősíti. Ezzel párhuzamosan a neuropátiás bőr kiszárad, sérülékennyé válik, a sarkak berepedhetnek. A talp egyes pontjaira jutó nyomás megemelkedik és a túlnyomás – melyet a beteg érzéskiesés miatt többnyire nem érez – szövetelhalást okoz. Fekély képződhet, és ennek elfertőződése egy vagy több lábujj elhalásához vezethet, ami az ujjak vagy a láb amputációját tehetik szükségessé. Ezért fontos a láb ápolása, rendszeres ellenőrzése és a diabéteszes láb kialakulásának megelőzése.
Hipertrigliceridémia [szerkesztés]
A triglicerid szint megemelkedése a vérben.
Hipoaldoszteronizmus [szerkesztés]
Az alacsony renin szint miatt alakul ki, és hyperkalémiát, hyponatriémiát, metabolikus acidózist és egyes esetekben alacsony vérnyomást okozhat.
Kezelése [szerkesztés]
A kezelés a cukorbetegség különböző típusaiban különböző módon történik.
1-es típusú cukorbetegség [szerkesztés]
Az 1-es típusú cukorbetegségben a kezelés azonnal inzulinnal kezdődik, hiszen a betegség ezen formájában a béta-sejtek pusztulása következtében nincs elegendő inzulintermelés. Így azonnal inzulinfüggő a beteg. Az inzulin szevezetbe való bejuttatása történhet injekcióval, inzulin tollal, vagy inzulin pumpával (részletesen lásdInzulinkezelés). Az inzulin kezelés megkezdése után szükséges a rendszeres vércukor mérés (napi 4-12 alkalommal) a túl magas vagy alacsony vércukorszint elkerülése végett. Ez történhet otthoni vércukorszint mérővel, ami egy pl. ujjbegyből vett csepp vérből néhány másodperc alatt kimutatja a vércukor szint értéket, valamint folyamatos vércukorszint mérő (CGMS -- Continues Glucose Monitoring System) segítségével is, ami azonban nem helyettesíti teljes mértékben az ujjbegy-szúrásos módszert. A CGM folyamatos időközönként (általában 5 perc, de bizonyos modellek esetében 1 perc) méri egy bőr alá beültetett szenzor segítségével a vércukor szintet. A vércukor normális tartományban tartása 1-es típusú cukorbetegeknél leghatékonyabban az inzulinpumpa és a CGM kombinációjával érhető el.[2]
2-es típusú cukorbetegség [szerkesztés]
A 2-es típusú cukorbetegségben a kezelés lépcsőzetesen épül fel. Első lépcsőben, a betegség kezdetén ajánlott az életmódváltoztatás, diétával, testsúlycsökkentéssel, sporttal. A betegség előrehaladásával, ha az első lépcső már nem elégséges, tablettás antidiabetikus gyógyszerek adására kerül sor (monoterápia, második lépcsőfok). Ezek a gyógyszerek csökkentik a vércukorszintet, növelik az inzulin hatását, és a betegség ezen típusára jellemzőinzulinrezisztencia ellen hatnak. A betegség további szakaszában az antidiabetikus gyógyszerek kombinációja válik szükségessé (harmadik lépcsőfok). A betegség további előrehaladásával, amikor a béta-sejtek kimerülése megindul, a tablettás készítmények mellett szükség lehet hosszú hatású inzulinkészítmények esti adására (negyedik lépcsőfok). Az utolsó szakaszban (ötödik lépcsőfok) a béta sejtek kimerültek és innentől kezdve az inzulint teljesen pótolni kell (részletesen lásd Inzulinkezelés).
Ha kettes típusú cukorbeteg vagy, olvasd el, mit tehetsz állapotod kezelésére [szerkesztés]
A jelenleg legelterjedtebb javaslat az, hogy mindenféle zsír bevitelét radikálisan csökkenteni kell. Az egyszeresen telítetlen zsírok, mint például az olívaolaj ellentétes hatást vált ki a diabéteszre, viszont csak módjával történő fogyasztása engedélyezett, mivel, mint minden zsírnak, magas a kalóriatartalma. Ugyanakkor úgy tűnik, hogy a legnagyobb bűnös a többszörösen telítetlen olaj például amivel sütünk, mivel sütésnél oxidálódik. Tanulmányok kimutatták, hogy amikor a többszörösen telítetlen zsírok elvegyülnek a sejtstruktúrában, a sejtek azon képessége, hogy összekapcsolódjanak az inzulinnal, csökken, így kevesebb glükózt képesen felvenni. Ezután az inzulin már nem lesz képes “kinyitni az ajtót”. Mivel a telítetlen zsírok (Omega3-6-9) értékes anyagai, amik nagyon fontosak a sejtépítésben 50 C-fok felett oxidálódik, ezért egészségtelen a növényi olajokkal sütni. Az ilyen zsíroktól mentes, vagy belőlük csak keveset tartalmazó diéta segít enyhíteni a tüneteket. Ugyanakkor, mivel minden zsír segíti a súlygyarapodást, fontos étkezésnél odafigyelni, amennyire csak lehetséges.
Hasnyálmirigy, illetve szigetsejt átültetés [szerkesztés]
A cukorbetegség kezelésében kézenfekvő megoldás lenne az elpusztult szigetsejtek pótlása, amellyel a hiányzó inzulin-elválasztás problémája oldódna meg. Erre az egész hasnyálmirigy vagy csak aszigetsejtek átültetésének keretében van lehetőség.
A hasnyálmirigy átültetés során a donor egész hasnyálmirigyét beültetik a diabéteszes beteg szervezetébe. A szigetsejt átültetés azt jelenti, hogy a donorok hasnyálmirigyéből izolált Langerhans-szigetsejteket egy katéter segítségével a máj érrendszerébe juttatják, ahol azok letelepednek és megmaradnak. A kezelés alapja az a gondolat, hogy ha a hasnyálmirigy mindössze 3%-át kitevő Langerhans-szigetekre van csak szükségünk, akkor minek ültessük be a maradék 97%-ot. A szigetsejt átültetésnek több előnye van. Egyrészt a műtét véghezvitele technikailag sokkal egyszerűbb (például a hasfalat nem kell felnyitni hozzá, ereket nem kell összekötni), és ezzel a műtéttel járó komplikációk csökkennek. A beavatkozás egyszerűbb volta miatt azt meg lehet ismételni, ha elsőre nem sikerült elérni az inzulinmentességet. Másrészről, mivel csak a szigetsejteket ültetik át és nem az egész szervet, az idegentest-reakció, és így a kilökődés veszélye csökken. A transzplantátum kilökődése esetén a hasnyálmirigy emésztő enzimjei megmaradnak, hiszen nem kerültek eltávolításra. Az egész szerv átültetése esetén ilyenkor azokat is pótolni kell. A szigetsejt átültetés sikere esetén a betegnek nincs többé szüksége inzulin adagolására. Mivel ez csak az átültetések kb. 25%-ában fordul elő, részsikernek kell tekinteni, ha az inzulinadagot csökkenteni lehet vagy az anyagcsere javult.
A szigetsejt átültetés hátulütője, hogy immunszupresszív szerek (a szervezet saját védekezőképességét – immunrendszerét – elnyomó gyógyszerek) szedésére van szükség, hogy az immunrendszer az idegen sejteket ne lökje ki, pusztítsa el. Ezeknek a gyógyszereknek azonban komoly mellékhatása, hogy a szervezetet fogékonyabbá teszik a fertőző betegségek iránt. Mivel ezeknek a gyógyszereknek az átültetés során elkerülhetetlen, elsősorban azoknál a betegeknél jön szóba szigetsejt átültetés, akiknél már sor került, vagy szükség van veseátültetésre, így mindenképpen kapnák ezeket a gyógyszereket.
A veseátültetés nélküli (izolált) hasnyálmirigy vagy szigetsejt átültetés csak ritkán jön szóba. A lehetséges indikációk a másképp be nem állítható, nagyon ingadozó vércukorértékekkel járó diabétesz, a gyakori alacsony vércukor (hipoglikémia), különösen, ha eszméletvesztéssel jár, és a beteg az előjeleket nem érzi meg. Szóba jön még gyorsan romló szemészeti szövődmények esetén is. Ilyenkor mindig gondosan mérlegelni kell az immunrendszert gátló gyógyszerek alkalmazásának kockázatát. A Gießeni Protokoll a szigetsejt átültetést az 1-es típusú cukorbetegek egy kis részének ajánlja. A kontraindikációk közé tartozik a 18 év alatti és a 65 év feletti kor, ha a betegség 35 év felett jelentkezett, ha a betegség még kevesebb mint 10 éve tart, túlsúly és inzulinrezisztencia. 2002-ig 583 bejelentett szigetsejt átültetést hajtottak végre. A műtétet végző fontos európai központnak számítanak a Gießeni Egyetem (Universität Gießen) Németországban, valamint Milánó és Genf. Észak-Amerikában fontos centrumok Minneapolis, Miami, Pittsburgh és St. Louis az Egyesült Államokban, valamint a kanadai Edmonton.
Az inzulinpumpa terápia elterjedésével a diabetes mellitus komplikációi gyakran kivédhetők, és átültetésre nem kell, hogy sor kerüljön.
A cukorbeteg teendőit a „Jogok és kötelezettségek a diabétesz gondozásban” szócikk alatt foglaltuk össze. A cukorbetegek diétájáról bővebben a „Cukorbetegek diétája” szócikkben olvashat.
Megelőzése [szerkesztés]
A betegségre hajlamos egyéneket ma még nem lehet megóvni a betegség kialakulásától, de a rizikófaktorok csökkentése, a diagnózis korai felállítása és a kezelés mihamarabbi elkezdése a szövődmények kifejlődését csökkentheti.
Az 1-es típusú diabéteszre hajlamos embereket olyan családokban érdemes keresni, ahol ilyen betegség előfordult. Ha az apa beteg, annak a valószínűsége, hogy a gyerek is beteg lesz, 5%. Az anya betegsége esetén kevesebb: 2,5%. Mindkét szülő érintettsége esetén a valószínűség emelkedik: 20%. Ezeket a betegeket immunmarkerekre szűrni lehet és pozitivitás esetén célzott vizsgálatokat kell végezni a diabétesz kizárása céljából (például cukorterheléses vizsgálat).
A 2-es típusú diabétesz öröklődése sokkal kifejezettebb, de nem köthető immunmarkerekhez. Egy szülő megbetegedése esetén a gyerek diabéteszének valószínűsége 50%. A betegségre hajlamos egyéneket tehát diabéteszes családokban érdemes keresni, illetve azoknál, akiknek családjában gyakoriak az érrendszeri betegségek. Tágabb értelemben veszélyeztetettek a metabolikus szindrómatüneteit hordozók is. Családi halmozódás esetén kifejezetten fontos a rizikófaktorok (elhízás, dohányzás, hipertrigliceridémia) csökkentése. A 2-es típusú diabétesz megelőzésében ill. visszafordításában egyre jelentősebb szerepet kaphat a paleolit táplálkozás. Magyarországon Szendi Gábor írt Paleolit táplálkozás: a nyugati életmód és civilizációs betegségek (Szendi, 2009) címmel könyvet erről. a paleolit táplálkozás lényege az alacsony glikémiás indexű ételek (zöldség, gyümölcs, állati fehérje és zsír) fogyasztása, s minden gabonaféle, burgonya, kukorica, cukor és tejtermék kerülése. Több kiselemszámú vizsgálatot lefuttattak már, és mindössze pár hét alatt az inzulinrezisztencia, a vércukorszint és az inzulinszükséglet jelentős csökkenéséről számoltak be.(Lindenberg és mtsi,. 2007; Österdahl és mtsi, 2008;Frasetto és mtsi.2009).
A betegség története [szerkesztés]
A cukorbetegségről először az egyiptomi Ebers-papiruszok tesznek említést az időszámítás előtti 2. században, de az ókori világ egyéb területein – Indiában, Kínában, Japánban és a Római Birodalomban – is ismerték a betegség tüneteit.
A „diabetes” (görögül = „átfolyás”) elnevezés Demetriosztól származik. A szó a cukorbetegség egyik fő tünetére, a megnövekedett vizeletmennyiségre (polyuria) utal. A betegség tüneteit elsőként részletesenkappadokiai Aretaeus görög orvos írta le. Paracelsus (1493–1541) volt az első, aki a kórban anyagcsere-betegséget látott. 1675-ben Thomas Willis (1621–1675) angol orvos hozzáadta a görög „diabetes” szóhoz a latin „mellitus” szót, amelynek a jelentése „mézédes”. Ez arra utal, hogy a cukorbetegek vizelete a cukor kiválasztása miatt édes. Ezt a tényt, a megnövekedett vizeletmennyiséggel együtt, egyébként már az ókoriak (görögök, kínaiak, indiaiak) is ismerték. Közismert, hogy Indiában, ahol a betegséget „édes vizelet kór”-nak nevezték (Madhumeha), a betegségre gyanús egyének vizeletét hangyákkal tesztelték. Ha a hangyák „kedvelték” a vizeletet, az arra utalt, hogy abban sok cukor van. Koreában, Kínában és Japánban a betegséget hasonló írásjellel jelölik és mindegyik az „édes vizelet”-re utal. A középkori Európában szokásos volt, mint ahogy azt több gótikus ábrázolás megörökítette, a betegek vizeletét megkóstolni.
Habár a „diabétesz” kifejezés a köznyelvben cukorbetegséget jelöl, tudni kell, hogy ez nem pontos, mert „diabetes”-nek hívnak még más, kevésbé gyakori, de ugyancsak súlyos kórképeket is, mint például adiabetes insipidus. Ebben a kórképben szintén megemelkedik a vizelet mennyisége (lásd diabetes), de ez nem a cukorkiválasztás miatt történik (a vizelet nem édes), hanem egy vazopresszin nevű hormon hiánya miatt, aminek következtében a vesék képtelenek a víz visszatartására.
A cukorbetegség okát a 19. század végéig nem ismerték. 1869-ben Paul Langerhans, német orvos felfedezte a hasnyálmirigy szigeteit, melyet később róla neveztek el Langerhans-szigeteknek. 1889-ben, két strassburgi kutató, Josef von Mering és Oskar Minkowski, műtét során eltávolította kutyák hasnyálmirigyét. Az állatok a műtét után cukorbetegség tüneteit mutatták és hamar elpusztultak.[3] Ezzel a kísérlettel bizonyítottá vált, hogy a betegséget a hasnyálmirigy elégtelensége okozza. 1910-ben Edward Albert Sharpey-Schafer angol orvos leírta, hogy a betegséget a hasnyálmirigyben termelt egyetlen vegyület hiánya okozza, és a „vegyületet” elnevezte inzulinnak (latinul insula = „sziget”, a Langerhans-szigetekre utalva).
1921-ben két torontói orvos – Frederick Banting és Charles Best – megismételték von Mering és Minkowski kísérletét, és eltávolították kutyák hasnyálmirigyét. A műtéttel inzulinhiányt idéztek elő náluk, ami a vércukorszint megemelkedésével járt. Ezután a hasnyálmirigyből előállított porral injekciózták be az állatokat, és azt találták, hogy a vércukorszint hirtelen lecsökkent. Ez azt jelezte, hogy a hasnyálmirigyben valóban van egy vegyület (az inzulin), ami a véráramba jutva tényleg képes a vércukorszint csökkentésére. Megtörtént tehát az inzulin „felfedezése”.[4] Banting és Best, James Collip kémikus kollégájukkal tovább dolgozott a Torontói Egyetemen, és végül sikerült az inzulint szarvasmarhák hasnyálmirigyéből izolálniuk. 1922-ben az első beteg, egy 13 éves fiú, megkapta az inzulin injekciót, aki diabéteszes kómában feküdt, és már csak órái voltak hátra. Az injekció után a fiú kijött a kómából. Ezért e felfedezésükért Banting és a laboratórium vezetője – MacLeod – 1923-ban megkapták az orvosi Nobel-díjat. Mind a ketten megosztották a díjjal járó pénzt Besttel és Collippal. Banting és Best az inzulin szabadalmát nem védte le, szabadon elérhetővé tették, és nem tettek kísérletet az inzulinprodukció kisajátítására sem. Ennek az önzetlenségnek köszönhetően az inzulinkezelés gyorsan elterjedt a világon.
Az 1-es és 2-es típusú diabétesz közötti különbséget elsőként Harold Percival Himsworth írta le 1936-ban.[5]
Betegség vagy állapot [szerkesztés]
Mindkettő, és ugyanakkor egész pontosan egyik sem. A cukorbetegség olyan kóros állapot, amely megfelelő feltételek mellett csaknem normalizálható. Ekkor a cukorbeteg nem betegnek, hanem csaknem egészséges embernek tekinthető.
A diabétesz a feltételes egészség állapota, amely a feltételek be nem tartása esetén súlyos, előbb-utóbb végzetes kimenetelű betegséget jelent.
Alternatív kezelése [szerkesztés]
Diabétesz esetében az inulin mint szénhidrát-energiaforrás azért jelentős, mert a vércukorszintet tartós fogyasztás esetén sem emeli. Az inulin metabolizációjához nincs szükség inzulinra, sőt 2-es típus esetén az inzulinfüggőséget is csökkenti, és a vércukorszint beállítását megkönnyíti. Az inzulin mondhatni pufferszerepet tölt be az állandó vércukorszint megtartásában. A csicsókát mint alapvető inulinforrást ehetjük frissen, nyersen reszelve salátába, süthetünk belőle pogácsát. Levét kipréselve rostos inulinitalként fogyaszthatjuk.[6]
Irodalom [szerkesztés]
Források [szerkesztés]
- ↑
- ↑ Biomed. Papers 148(1), 33–38 (2004), P. Mlčák, J. Fialová, K. Trnková, R. Chlup: A CONTINUOUS GLUCOSE MONITORING SYSTEM (CGMS) – A PROMISING APPROACH FOR IMPROVING METABOLIC CONTROL IN PERSONS WITH TYPE 1 DIABETES MELLITUS TREATED BY INSULIN PUMPS.http://biomed.papers.upol.cz/pdfs/bio/2004/01/05.pdf retrieved Aug. 30, 2009.
- ↑ Von Mehring J, Minkowski O. (1890.). „Diabetes mellitus nach pankreasexstirpation.”. Arch Exp Pathol Pharmakol 26, p. 371–387.
- ↑ Banting FG, Best CH, Collip JB, Campbell WR, Fletcher AA (1922.). „Pancreatic extracts in the treatment of diabetes mellitus”. Canad Med Assoc J 12, p. 141–146.
- ↑ Himsworth (1936.). „Diabetes mellitus: its differentiation into insulin-sensitive and insulin-insensitive types”. Lancet i, p. 127–130.
- ↑ Csicsóka a leggazdagabb inulinforrás
7, Szendi G: Palolit táplálkozás: a nyugati életmód és a civilizációs betegségek. Jaffa, 2009.
8, Lindeberg S, Jonsson T, Granfeldt Y, Borgstrand E, Soffman J, Sjostrom K et al. (2007). A Palaeolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia 50, 1795-1807. 9, Frassetto LA, Schloetter M, Mietus-Synder M, Morris RC Jr, Sebastian A.: Metabolic and physiologic improvements from consuming a paleolithic, hunter-gatherer type diet. Eur J Clin Nutr. 2009 Aug;63(8):947-55.
10, Österdahl M, Kocturk T, Koochek A, Wändell PE: Effects of a short-term intervention with a paleolithic diet in healthy volunteers. Eur J Clin Nutr. 2008 May;62(5):682-5
Irodalom betegek és hozzátartozók részére [szerkesztés]
- dr. Fövenyi József: Cukorbajról cukorbetegeknek. Budapest 1987 ISBN 963-241-579-5
- dr. Fövenyi József – Papp Rita: Cukorbetegek diétáskönyve. Budapest, 1987. ISBN 963-241-515-9
- dr. Wolfgang Exel-dr. Karl Maier: „Az én leleteim”. Budapest, 1997. ISBN 963-8080-17-5
Külső hivatkozások [szerkesztés]
- Magyar Cukorbetegek Országos szövetsége
- Magyar Diabetes Társaság
- Halmos Tamás: A cukorbetegség tünetegyüttese
- Könyvek
- Cukorbeteg.lap.hu
- A diabetes osztályozása
